Abbildung 1: Beiderseitige Kommunikation zwischen dem Immunsystem und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Pro-inflammatorische Zytokine stimulieren die Freisetzung von Cortisol durch Aktivierung aller drei Ebenen dieser Achse (schwarze Pfeile). Im Gegenzug hemmen Glucocorticoide via negativem Feedbackmechanismus die weitere Bildung und Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (roter Pfeil nach unten). Zusätzlich hemmen Glucocorticoide ihre eigene Bildung durch negative Feedbackregulation des Corticotropin-releasing Hormone (CRH) im paraventrikulären Nukleus (PVN) des Hypothalamus und des Adrenocorticotropen Hormons (ACTH) im Hypophysenvorderlappen (rote Pfeile nach oben). Zeichnung: © Birgit Heimbach, modifiziert nach Silverman & Sternberg 2012
Einige groß angelegte Studienprojekte zeigten, dass schwere psychische Belastungen im frühen Leben mit Entzündungserkrankungen im Erwachsenenalter und geringerer Lebenserwartung verbunden sind. Die Psychoneuroimmunologie (PNI), ein neuer Forschungszweig der Psychosomatik, untersucht die Wirkmechanismen, wie es zu diesen langfristigen Effekten auf die Gesundheit kommen kann.
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