Forschung an der Plazentaschranke

Die Bedeutung der Plazenta für das Entstehen von angeborenen Anomalien ist lange bekannt – stellt sie doch die zentrale „Nahtfläche“ zwischen Mutter und Embryo beziehungsweise Fötus dar. Dabei spielt sie einerseits als Barriere zwischen mütterlichem und kindlichem Blut eine zentrale Rolle bei der Kontrolle äußerer Einflüsse auf den Stoffwechsel des werdenden Kindes. Andererseits ist sie auch selbst möglichen schädigenden Substanzen ausgesetzt. Sie kann dabei dann sekundär, durch funktionelle Insuffizienz, die weitere Entwicklung des Keimlings im Mutterleib gefährden; intrauterine Wachstumsverzögerung, Fehl oder Totgeburten sowie Frühgeburtlichkeit können die Folge sein. Auf nicht völlig geklärte Weise kann sie im Rahmen einer Gestose sogar das Leben der Schwangeren bedrohen. Schon in den 1970ern postulierte daher einer der damals renommiertesten Teratologen, James Wilson, diesbezüglich sinngemäß, dass eine Substanz nur dann fruchtschädigend (teratogen) sein könne, wenn sie die Plazentaschranke überwindet und den Embryo oder Fötus auch in relevanter Dosis erreicht (Friedman 2010). Ein fruchtschädigender Effekt müsse, wie auch sonst in der Toxikologie, dosisabhängig sein – auch da spielte die Plazenta prinzipiell eine wichtige Rolle – und außerdem müssten auch andere unerwünschte Effekte, wie beispielsweise Früh- oder Fehlgeburtlichkeit, intrauterine Wachstumsretardierung und andere plazentaassoziierte Schwangerschaftskomplikationen, als „Outcome“-Parameter dokumentiert und bei teratologischen Studien berücksichtigt werden. Ein weiteres teratologisches Grundprinzip erscheint nun aus plazentologischer Sicht zunehmend bedeutsam: die Beobachtung, dass teratogene Effekte stark vom Zeitpunkt der Einwirkung eines Teratogens in der Schwangerschaft abhängig sind.