Metabolische Hormone in der Muttermilch regulieren Glukosestoffwechsel, Wachstumsmuster und Körperzusammensetzung. Das Hungerhormon Ghrelin regt den Appetit an, reguliert die Produktion von Magensäuren und die Ausschüttung von Wachstumshormonen. Adiponectin, das häufigste vom Fettgewebe produzierte Hormon der Muttermilch, stimuliert ebenfalls den Appetit. Es erhöht die Oxidation von Fettsäuren und verbessert den Glukosestoffwechsel, indem es die Insulinempfindlichkeit erhöht. Obestatin und Leptin hemmen das Hungergefühl. Illustration: © Birgit Heimbach
Muttermilch enthält Hormone, die Hunger, Appetit und Sättigung regeln. Sie steuern auch im späteren Leben die Menge der Nahrungsaufnahme und den Glucosestoffwechsel.
Unabhängig von der Gesamtstilldauer scheint der Body Mass Index (BMI) bei Kindern, die mit Muttermilch ernährt worden sind, bis ins Erwachsenenalter hinein signifikant niedriger zu sein als bei ausschließlicher Formulaernährung (Horta et al, 2015).
Nicht alles lässt sich durch Muttermilchernährung erklären, so spielen immer auch sozioökonomische Faktoren wie Bildungsstand der Eltern, finanzielle Ressourcen und die Ernährungsvorlieben der Familie eine Rolle. Dennoch kennen wir mittlerweile viele Inhaltsstoffe der Muttermilch mit Wirkung auf Stoffwechsel, Wachstum und Gewichtsverlauf.
Appetit anregend
Ghrelin
Das Peptidhormon Ghrelin wird hauptsächlich im Drüsengewebe des Magenfundus und in weit kleineren Mengen im Hypothalamus, Pankreas und der Hypophyse gebildet. Aber auch in den Brustdrüsen wird es produziert. Einige Zeit nach der letzten Nahrungsaufnahme oder beim Anblick appetitlicher Speisen steigt der Wert im Blut an, sorgt dadurch für ein Hungergefühl und sinkt im Anschluss an die Nahrungsaufnahme wieder ab (Cummings et al., 2002).
Das Hormon, das mitunter auch Hungerhormon genannt wird, ist zudem für die Produktion von Magensäure, die Steigerung der Magenmotilität und die Freisetzung von Wachstumshormonen zuständig. Dazu bindet es sich am Hypophysenvorderlappen an die »Growth Hormone Secretatogue Receptors« (GHSR) (Kojima et al., 1999).
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