Frühkindliche RSV-Infektionen stehen im Verdacht, das spätere Asthmarisiko massiv zu erhöhen. Eine gezielte Prophylaxe könnte hier langfristigen Schutz bieten. Foto: © Rochu_2008/stock.adobe.com
Säuglinge, die aufgrund einer schweren Infektion mit dem Respiratorischen Synzytial-Virus (RSV) hospitalisiert werden müssen, tragen ein signifikant erhöhtes Risiko für eine spätere Asthmaerkrankung. Eine aktuelle epidemiologische Analyse der landesweiten dänischen Patienten- und Medikamentenregister beziffert dieses Risiko auf das Dreifache. Bei einer Asthmavorerkrankung der Mutter steigt das Risiko für das Kind auf das Fünffache.
Die Korrelation zwischen der mütterlichen Vorerkrankung und dem erhöhten Risiko des Kindes wird durch die Übertragung bestimmter maternaler Antikörper erklärt. Für das ebenfalls erhöhte Risiko bei einer Asthmaerkrankung des Vaters fehlt hingegen ein immunologischer Erklärungsansatz; vermutet wird hier eine vererbte strukturelle Schwäche der Atemwege.
Ein Forschungsteam untersuchte die pathogenetischen Grundlagen im Mausmodell. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Infektion eine pathologische Reaktion dendritischer Zellen auslöst, die eine TH2-Zell-Antwort und damit allergische Mechanismen aktiviert. Dieser Prozess wurde bei den Versuchstieren durch maternale Antikörper verstärkt, die transplazentar oder über die Muttermilch übertragen wurden. Die Forscher konnten die Asthmaentwicklung im Experiment durch Impfungen oder die Gabe protektiver Antikörper verhindern.
Diese Erkenntnisse legen nahe, dass die RSV-Prophylaxe – etwa durch den monoklonalen Antikörper Nirsevimab beim Neugeborenen oder durch eine maternale Impfung in der Schwangerschaft – über den Schutz vor einer akuten Bronchiolitis hinaus eine präventive Wirkung gegen Asthma entfalten könnte. Die Bestätigung durch klinische Langzeitstudien beim Menschen steht noch aus.
Quelle: Jiang, Y., Wang, W., Ye, J., Yu, M., Li, J., & Chen, X. (2020). Tumor-infiltrating lymphocytes: A double-edged sword in cancer immunotherapy. Science Immunology, 5(49), eadz4626. https://doi.org/10.1126/sciimmunol.adz4626 · Deutsches Ärzteblatt, 23.12.26 · DHZ
