Das sogenannte »Schneegestöber«: Die Hydatiforme Mole (HM) ist durch die Entwicklung flüssigkeitsgefüllter Bläschen des plazentaren Schwangerschaftsanteils charakterisiert und erscheint im Ultraschall als helles Muster mit dunklen Flecken. Foto: © PD Dr. med. Dominique Finas
Durch embryonale Fehler bei der Differenzierung oder Proliferation des Trophoblastepithels können in der Schwangerschaft Trophoblasttumoren entstehen. Sie werden als Gestational Trophoblastic Disease (GTD) bezeichnet und können gut- oder bösartig sein. Ein Blick auf Morphologie, Diagnostik und Therapie.
Der Trophoblast ist das Ausgangsgewebe zur Bildung der Plazenta im Rahmen einer Schwangerschaft. Selten kommt es zu Fehlentwicklungen des Trophoblasten und des Embryos, und damit zur Ausbildung von gestationsbedingten Trophoblasttumoren (GTD) (Lurain, 2010).
Die normal entwickelte Plazenta entsteht aus embryonalem und mütterlichem Gewebe. Der Embryo bildet den Trophoblasten mit Chorionplatte und Nabelschnur, das uterine Endometrium die Dezidua. Bei der Verbindung entsteht der mit mütterlichem Blut gefüllte intervillöse Raum, der durch die Kotyledonen unterteilt wird und in dem der Stoffwechsel zwischen Embryo beziehungsweise Fetus und Schwangerer stattfindet. Hier ist auch die Plazentaschranke verortet, die die Schwangere und das Kind gleichermaßen schützt. Ein direkter Blutaustausch wird durch diese Anordnung der Plazenta vermieden.
Die Plazenta übernimmt außerdem endokrine Aufgaben: Sie bildet HCG (humanes Choriongonadotropin), HPL (humanes plazentares Lactogen), Progesteron und andere Hormone.
Die gestationsbedingten Trophoblasttumoren werden im internationalen Sprachgebrauch als Gestational Trophoblastic Disease bezeichnet und mit GTD abgekürzt. Sie entstehen embryonal durch Fehler bei der Differenzierung beziehungsweise Proliferation des Trophoblastepithels (Garner et al., 2007). Nach der Klassifikation der WHO werden sie morphologisch eingeteilt (Hui et al., 2014).
Je nach Vorhandensein oder Fehlen von Chorionzotten werden villöse und nicht-villöse GTD unterschieden (Lurain, 2010). Sie werden in benigne und maligne GTD unterteilt (Abu-Rustum et al., 2019; Kohorn, 2004):
Benigne, prämaligne: Villöse GTD
Maligne: Nicht-villöse GTD oder Gestational Trophoblastic Neoplasia (GTN)
Die GTN entstehen meist direkt nach einer molaren Schwangerschaft, können aber auch Wochen oder Jahre nach einer Schwangerschaft auftreten (Bruce & Sorosky, 2022). Wegen ihrer Seltenheit (1 % aller GTN; 1/100.000 Schwangerschaften [Horowitz et al., 2017]) wird nur kurz auf die PSTT und ETT eingegangen (siehe Tabelle 1).
Die benigne HM ist die häufigste Form der GTD und wird als prämaligne angesehen, da sie in eine GTN übergehen kann. Sie wird unterteilt in die CHM und die PHM. Es ist eine Gruppe langsam wachsender Tumoren. Sie sind durch die Entwicklung flüssigkeitsgefüllter Bläschen des plazentaren Schwangerschaftsanteils charakterisiert und erscheinen im Ultraschall als ein helles Muster mit dunklen Flecken (sogenanntes »Schneegestöber«).
Vaginale Blutungen im ersten Trimenon können ein erstes Symptom sein (siehe Tabelle 3). Die Bestimmung des Serum HCG-Wertes und ein Ultraschall des Uterus ergeben die Verdachtsdiagnose einer HM und indizieren eine Kürettage als invasive Diagnostik. Die Diagnose wird histopathologisch anhand des entnommenen Gewebes gestellt (Abu-Rustum et al., 2019).
Blasenmole (CHM)
Eine CHM entsteht durch die Verschmelzung einer DNA-freien Eizelle und eines Spermiums mit normaler haploider DNA-Ausstattung. Sie ist demnach paternaler Herkunft und trägt nach der Verdopplung des Chromosomensatzes des Spermiums meist einen 46,XX Karyotyp.
Daraus entwickelt sich nur der plazentare Part des embryonalen Schwangerschaftsanteils, der in seiner Entwicklung gestört ist. Die CHM transformiert sich in rund 20 % maligne (Bruce & Sorosky, 2022). Dabei entwickelt sie sich in 8-15 % zu einer invasiven Mole und in 5 % zu einem Chorionkarzinom. Die Verdachtsdiagnose wird anhand klinischer Zeichen gestellt (siehe Tabelle 3). Der HCG-Wert im Serum ist meist > 100.000 IU/l (Lurain, 2010).
Partialmole (PHM)
Bei der PHM verschmilzt eine Eizelle mit normaler haploider DNA-Ausstattung mit zwei Spermien mit normaler haploider DNA-Ausstattung gleichzeitig oder mit einem diploiden Spermium. Es resultiert eine Triploidie mit folgendem Chromosomensatz: 69,XXX, 69,XXY oder 69,XYY. Auch ein diploider Chromosomensatz kann vorkommen (Sebire, 2010). Daraus entwickeln sich Teile eines Embryos oder ein nicht lebensfähiger vollständiger Embryo und entwicklungsgestörte Teile der Plazenta. Die PHM transformiert sich in < 5 % maligne (Bruce & Sorosky, 2022).
Klinische Zeichen sind zwar vorhanden , aber milder als bei der CHM (siehe Tabelle 3). Die Verdachtsdiagnose wird daher eher sonografisch gestellt. Der HCG-Wert im Serum ist meist < 100.000 IU/l (Lurain, 2010).
Die benigne, zu den GTD zählende invasive Mole (auch: Mola destruens) wächst infiltrierend in das Myometrium ein und erreicht die uterinen Blut- und Lymphgefäße. In bis zu 15 % kann es so zur Metastasierung von Molenanteilen in andere Organe kommen, etwa in die Lunge oder Vagina (Abu-Rustum et al. 2019).
Die Verdachtsdiagnose wird meist anhand klinischer Zeichen gestellt (siehe Tabelle 2 – Lurain, 2010). Eine histopathologische Diagnose gelingt am Hysterektomiepräparat (DGGG, et al. 2022).
Das maligne Chorionkarzinom ist selten und zählt zu den GTN. Es entsteht aus verschiedenen Schwangerschaftsverläufen (Abu-Rustum et al., 2019):
Typisch ist, dass es schnell in Lunge, Gehirn oder Leber metastasiert (Lurain, 2010; Seckl et al., 2010). Die Verdachtsdiagnose wird üblicherweise anhand klinischer Zeichen gestellt (siehe Tabelle 3). Es spricht gut auf die Behandlung mit einer Chemotherapie an und hat daher eine gute Prognose.
Den größten Anteil der GTD haben HM mit 80 %. Die invasive Mole ist mit 15 % deutlich seltener. Mit einem Anteil von insgesamt 5 % sind das Chorionkarzinom und andere GTN noch seltener (Brown et al., 2017).
Die GTD treten sporadisch auf, sie sind also in der Regel nicht durch eine genetische Disposition zu erklären. Selten können sie bei aufeinander folgenden Schwangerschaften auftreten. Eine familiäre Häufung bei verwandten schwangeren Frauen ist möglich. Dabei wurden einzelne Genmutationen mit GTD assoziiert (Moein-Vaziri et al., 2018). Bei Frauen mit HM geht in 10–20 % ein Abort voraus. Dies ist häufiger, als Aborte normalerweise auftreten (2–5 %).
Es könnte demnach sein, dass bei Frauen mit HM doch eine genetische Disposition für Abort und HM vorliegt (Khawajkie et al., 2020). Ein weiterer Hinweis auf eine Disposition zu einem GTD ergibt sich aus einer beobachteten Häufung in bestimmten Ethnien. Demnach sind Frauen aus dem süd-östlichen Asien beziehungsweise Frauen mit asiatischer Herkunft stärker betroffen (Diver et al., 2021; Kohorn, 2004).
Die HM tritt am häufigsten in Südost-Asien und Japan auf und seltener in den USA (2/1.000 vs. 1/1.500 Schwangerschaften) (Kohorn 2004). Bei einem hohen Anteil (20 %) entwickelt sich eine maligne Transformation (GTN) nach Entfernung des Schwangerschaftsgewebes, die eine Behandlung mit Chemotherapie erfordert. In den USA tritt das Chorionkarzinom bei 1/20.000-40.000 Schwangerschaften auf. In Südost-Asien und Japan ist die Häufigkeit des Chorionkarzinoms 3–9/40.000 Schwangerschaften (Kohorn, 2004).
Epidemiologische Daten der National Cancer Database der USA aus dem Zeitraum 2004–2014 zeigen zwei Altersgipfel für das Auftreten von GTD: junge Frauen im Alter von 10-19 Jahren und ältere Frauen von 40-54 Jahren. Bei den im genannten Zeitraum registrierten 1.004 Erkrankten konnte die folgende ethnische Verteilung festgestellt werden, deren Ursache unklar ist: 64 % Weiße, 23 % Schwarze, 8,3 % Asiatinnen.
Das mediane Erkrankungsalter betrug 30,8 Jahre und die Erkrankung wurden in den Stadien I, II, III und IV (siehe Tabelle 2) in folgender Häufigkeit diagnostiziert: 32 %, 5,4 %, 30 %, 18 %. Bei 15 % der registrierten Erkrankten konnte kein Stadium ermittelt werden.
Eine Erklärung für die geringe Häufigkeit im Stadium II wird in der Studie nicht angegeben. Das Fünf-Jahres-Überleben betrug in den Stadien I-III 99%, 93% respektive 94%, war im Stadium IV jedoch signifikant geringer (72 %, p < 0,001) (Diver et al., 2021).
Die meist gutartigen HM (80 %) können sich zu malignen, invasiven Trophoblasttumoren weiterentwickeln (20 %). In bis zu 20 % der CHM kann Malignität eintreten, während dies bei der PHM nur in weniger als 5 % vorkommt (Bruce & Sorosky, 2022). Die häufigste invasive Form ist die invasive Mole. Ein Chorionkarzinom tritt in 2–3 % der Fälle auf.
Als stärkste Risikofaktoren gelten das maternale Alter und eine Vorgeschichte mit einer HM. Nach einer HM ist für Folgeschwangerschaften das Risiko für eine erneute HM um 1 % erhöht. Bei mehr als einer HM in Folge erhöht sich das Risiko bis auf 25 % für weitere Schwangerschaften (PDQ® Adult Treatment Editorial Board 2022a). Das Risikopotenzial ist unklar im Hinblick auf Rauchen, Alkoholkonsum, Ernährung und orale Kontrazeptiva (Altieri et al., 2003).
Bei Frauen mit GTD treten typischerweise folgende Symptome auf:
Die beschriebenen Symptome und Messparameter begründen die Verdachtsdiagnose eines GTD. Bei der CHM und beim Chorionkarzinom sind Komplikationen und schwerwiegende Begleiterscheinungen häufiger als bei der PHM.
Nach der Verdachtsdiagnose einer GTD stellt die Kürettage des Uteruscavum unter Ultraschallkontrolle eine diagnostische Maßnahme zur histopathologischen Sicherung der Diagnose dar. Sie ist gleichzeitig ein therapeutischer Schritt, indem das Utueruscavum mechanisch geleert und der Tumor damit entfernt wird.
Bei Vorliegen einer benignen GTD folgen auch ein konventionelles Lungenröntgen, serielle HCG-Messungen im Serum, gegebenenfalls eine Abklärung von Schilddrüsen-, Nieren- und Leberfunktion, sowie die Bestimmung der Blutgruppe.
Wenn nach Kürettage einer CHM oder PHM die einmal wöchentlich zu messenden HCG-Werte im Serum über einige Wochen erhöht bleiben oder ansteigen, wird die Erkrankung als post-HM GTN klassifiziert. Die Klassifizierung erfolgt nach Kriterien der FIGO (Fédération Internationale de Gynécologie et d‘Obstétrique, siehe Tabelle 4) (Abu-Rustum et al., 2019; Kohorn, 2004).
Zur weiteren Behandlung beziehungsweise Diagnostik einer HM werden erneut eine Kürettage und ein konventionelles Lungenröntgen durchgeführt. Bei intrauteriner Persistenz einer HM ohne Metastasen werden weitere Kontrollen durch Kürettage oder eine Hysterektomie unter Belassen der Ovarien veranlasst. Der HCG-Wert soll zweiwöchentlich bis zu drei negativen Kontrollen, gefolgt von monatlichen Kontrollen über sechs Monate mit negativen Werten bestimmt werden.
Im Falle einer invasiven Mole oder einer malignen GTN (zum Beispiel Chorionkarzinom) und bei Lungenmetastasen (FIGO Stadium III, siehe Tabelle 2) erfolgt zusätzlich ein Staging zur Metastasensuche: CT mit Kontrastmittel von Lunge, Abdomen und Becken (alternativ: Sono oder MRT des Beckens), zusätzlich MRT oder CT des Gehirns (Abu-Rustum et al. 2019).
Besteht der Verdacht auf Metastasen, kann zur Verlaufsbeurteilung ergänzend ein FDG-PET/CT durchgeführt werden (DGGG et al., 2022).
Bei der körperlichen Untersuchung sichtbare Metastasen sollen wegen des deutlich erhöhten Blutungsrisikos nicht biopsiert werden. Die Ergebnisse werden im Rahmen des FIGO 2000 Risiko-Scoringsystems für GTN in eine Low- oder High-risk Erkrankung klassifiziert (siehe Tabelle 5). Eine High-risk Situation liegt auch bei FIGO Stadium IV vor (siehe Tabelle 2) (Abu-Rustum et al., 2019). Eine Indikation für eine Mono- oder Polychemotherapie wird anhand der Risikoklassifikation orientiert.
Hydatiforme Mole (HM)
Nach der Diagnose sollte schnellstmöglich eine Ultraschall-kontrollierte Saugkürettage zur Entleerung des Utueruscavum vom Molengewebe erfolgen. Dieses Uterus-erhaltende Vorgehen gilt insbesondere bei Frauen mit Kinderwunsch.
Da der RhD-Faktor auf Trophoblastzellen der PHM exprimiert wird, sollen Frauen mit Rh-negativer Blutgruppe eine Anti-D-Prophylaxe bei Kürettage erhalten. Eine Anti-D-Prophylaxe soll auch durchgeführt werden, wenn nicht innerhalb von 72 Stunden der eindeutige histopathologische Befund einer CHM vorliegt – hier wird der RhD-Faktor nicht exprimiert (DGGG et al., 2022; Ngu & Ngan, 2021).
Eine rein medikamentöse Behandlung ist nicht erfolgreich und beinhaltet das Risiko einer unerkannten malignen Transformation des Trophoblastgewebes zu einem GTN (Ngu & Ngan 2021). Darüber hinaus könnte die alleinige Gabe von Uterotonika zu einer venösen Disseminierung von Trophoblastgewebes führen (Tidy et al., 2000). Direkt im Anschluss an die Saugkürettage sollte noch eine vorsichtige komplettierende konventionelle und scharfe Kürettage durchgeführt werden (Abu-Rustum et al., 2019).
Eine begleitende antibiotische Therapie wird wegen eines erhöhten Infektionsrisikos bis hin zur Sepsis empfohlen. Wegen des aufgelockerten Uterus bestehen ein erhöhtes Blutungsrisiko und eine erhöhte Perforationsgefahr mit dem Risiko der Verletzung von abdominellen Organen.
Die Gabe von Oxytocin und/oder Prostaglandinen mit Beginn der Operation bis einige Stunden darüber hinaus soll die Kontraktion des Myometriums verbessern und den Blutverlust minimieren (Abu-Rustum et al., 2019; Lurain, 2010). Wegen des erhöhten Blutungsrisikos sollten Erythrozytenkonzentrate vorgehalten werden.
Tritt eine nicht anders zu beherrschende Blutung ein, kann eine Hysterektomie unter Belassen der Ovarien erforderlich werden. Sollte die Frau keine weitere Schwangerschaft wünschen, kommt eine primäre Hysterektomie unter Belassen der Ovarien in Betracht (Zhao et al., 2019).
Low-risk GTN
Ein Low-risk GTN mit einem FIGO-Prognosescorewert < 7 soll mit einer Monochemotherapie als First-line Therapie behandelt werden (siehe Tabelle 5). Bei einem Prognosescorewert von < 5 soll diese wie folgt sein (DGGG et al., 2022):
Methotrexat (MTX) 50 mg i.m. alle 2 Wochen, an Tag 1, 3, 5 und 7 kombiniert mit Folsäure 15 mg p.o. Tag 2, 4, 6 und 8 (= ein Zyklus) (Ngan et al., 2015). Bei einer Plateaubildung oder einem Anstieg der HCG-Werte (siehe Tabelle 4) umsteigen auf: Actinomycin D 1,25 mg/m2 Körperoberfläche i.v. alle 2 Wochen (Ngan et al., 2018) oder Beginn einer Polychemotherapie nach dem EMA/CO-Schema (siehe Tabelle 6) (DGGG et al. 2022).
Bei einem intermediären FIGO-Prognosescorewert von 5–6 soll in gleicher Weise mit MTX und Folsäure behandelt werden. Liegt aber gleichzeitig eine Metastasierung und/oder ein HCG-Wert > 411.000 IU/l und/oder ein Chorionkarzinom vor, soll primär nach dem EMA/CO-Schema behandelt werden (Abu-Rustum et al., 2019; DGGG et al., 2022).
Unter Chemotherapie soll ein wöchentliches HCG-Monitoring durchgeführt werden. Ist der Wert unter Monochemotherapie über drei Wochen negativ, sollen noch drei weitere Chemotherapie-Zyklen zur Konsolidierung gegeben werden. Die HCG-Werte sollen auch im Anschluss daran über drei Wochen negativ bleiben. Dann sollen monatliche HCG-Kontrollen über ein Jahr durchgeführt werden. In dieser Zeit soll eine wirksame Antikonzeption erfolgen (zum Beispiel hormonelles Kombi- oder Gestagenpräparat p.o.).
Im Falle einer Chemoresistenz – HCG-Plateau/-Anstieg (siehe Tabelle 4) – sollen ein Staging zur Metastasensuche durchgeführt werden und eine Therapieumstellung erfolgen.
High-risk GTN
Ein High-risk GTN mit einem FIGO-Prognosescorewert ≥ 7 (siehe Tabelle 5) oder bei FIGO Stadium IV (siehe Tabelle 1) soll mit einer EMA/CO Polychemotherapie als First-line-Therapie behandelt werden (DGGG et al., 2022). Vor jedem Zyklus soll der HCG-Wert kontrolliert werden. Im Falle einer Chemoresistenz – HCG-Plateau/-Anstieg (siehe Tabelle 4) – sollen ein Staging zur Metastasensuche durchgeführt werden (siehe Diagnostik) und eine Therapieumstellung auf ein anderes Polychemotherapie-Schema erfolgen (Abu-Rustum et al., 2019; DGGG et al., 2022).
Unter Chemotherapie soll ein wöchentliches HCG-Monitoring durchgeführt werden. Ist der Wert unter EMA/CO über drei Wochen negativ, sollen noch drei weitere Chemotherapie-Zyklen zur Konsolidierung gegeben werden. Die HCG-Werte sollen auch im Anschluss daran über drei Wochen negativ bleiben. Dann sollen monatliche HCG-Kontrollen über ein Jahr durchgeführt werden. In dieser Zeit soll eine wirksame Antikonzeption erfolgen (zum Beispiel hormonelles Kombi- oder Gestagenpräparat p.o.).
Treten beim Chorionkarzinom Hirnmetastasen auf, wird aufgrund des hohen Behandlungsdruckes ein multimodales Vorgehen empfohlen:
Zusätzlich zur systemischen Kombinationschemotherapie: Ganzhirnbestrahlung oder stereotaktische Radiochirurgie und/oder Kraniotomie mit Metastasenchirurgie (Brown et al., 2017; Gavanier et al., 2019; Newlands et al. 2002). Das EMA/CO Schema (siehe Tabelle 6) sollte durch Methotrexat in Hochdosis (1 g/m2, begleitende Folsäure ebenfalls erhöhen) oder durch eine Ergänzung um intrathekale Applikation von Methotrexat modifiziert werden. Die Heilungsraten betragen je nach Symptomlast und Anzahl sowie Größe der Metastasen unter diesem Vorgehen 50–80 % (Gavanier et al., 2019; Newlands et al., 2002).
Unter einer First-line-Kombinationschemotherapie haben 30–40 % der Behandelten eine unvollständige Tumorantwort oder ein Rezidiv nach Tumoransprechen (Powles et al., 2007). Diese Patientinnen haben zumeist multiple Metastasen (nicht Vagina oder Lunge) oder hatten initial keine ausreichende Therapie. Eine Heilung kann in 80–90 % der Fälle dennoch erreicht werden, wenn Chemotherapieregime mit Etoposid und Platin gegeben werden (EMA/EP oder EP/EMA). Oft ist eine zusätzliche Metastasenchirurgie erforderlich (Lurain & Schink, 2012).
Weitere multimodale und komplexe Behandlungsansätze bei High-risk GTN werden ausführlich beschrieben in den NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology zu Gestational Trophoblastic Neoplasia (Abu-Rustum et al., 2019).
Durch die Behandlung der GTD bilden sich die begleitenden Symptome selbstständig zurück (siehe Tabelle 3). Bei lokaler Erkrankung ist die Prognose mit einer annähernd 100 %-igen Heilungsrate gut (Al Riyami et al. 2019, Ning et al. 2019).
Im Anschluss an die operative Intervention soll der HCG-Wert wöchentlich kontrolliert werden. Wenn dieser in drei aufeinander folgenden Messungen negativ ist, kann das Kontrollintervall auf vierwöchentlich verlängert werden (Abu-Rustum et al., 2019). Die Kontrollen sollen mindestens über sechs Monate monatlich bei negativem HCG-Wert durchgeführt werden. Eine Schwangerschaft kann dann wieder angestrebt werden. Wegen des Wiederholungsrisikos für GTD soll ein sonografisches Monitoring erfolgen.
Nach einer Chemotherapie soll eine Nachsorge zumindest über ein Jahr unter monatlichen HCG-Kontrollen erfolgen. In dieser Zeit soll eine wirksame Antikonzeption erfolgen (zum Beispiel hormonelles Kombi- oder Gestagenpräparat p.o.). Eine Schwangerschaft kann unter sonografischem Monitoring wieder angestrebt werden. Bei GTN kann es auch nach Jahren zu Rezidiven und Metastasen kommen.
Gestationsbedingte Trophoblasttumoren (GTD) werden eingeteilt in benigne, zugleich prämaligne (Hydatiforme Molen/HM, Blasenmole, Partialmole; Invasive Mole) und maligne (GTN: Chorionkarzinom).
Ein frühes Zeichen für eine HM ist die vaginale Blutung im ersten Trimenon. Oft sind die HCG-Werte stark erhöht. Das erhöhte HCG kann weitere klinische Zeichen hervorrufen und die Messung im Verlauf der Erkrankung dient der Risikobewertung und der Einschätzung eines Therapieansprechens. Zur nicht-invasiven Diagnostik wird ein Ultraschall der Gebärmutter durchgeführt und dabei meist die molare Erkrankung diagnostiziert.
Nach der Verdachtsdiagnose erfolgt zur histopathologischen Diagnosesicherung und gleichzeitigen Therapie eine Kürettage unter Ultraschallkontrolle und Sicherheitsmaßnahmen wegen des hohen Blutungsrisikos. In frühen Stadien ist die operative Therapie meist ausreichend. Bei fortgeschrittenen Stadien und Metastasierung (GTN) kommen eine Mono- oder Polychemotherapie zur Anwendung.
Metastasen sind eher selten. Insbesondere beim Chorionkarzinom werden diese dann auch im Gehirn diagnostiziert. Dieser Tumor kann auch ohne unmittelbaren Bezug zu einer abgelaufenen Schwangerschaft noch Jahre später auftreten. Da das Chorionkarzinom sehr chemosensibel ist, ist die Prognose gut. Bei Hirnmetastasen trifft dies eher nicht zu.
Ein Fertilitätserhalt ist bei hohen Heilungsraten von annähernd 100 % meist möglich. Es besteht dann bei Folgeschwangerschaften kein erhöhtes Risiko für eine Fehlgeburt, Komplikationen während der Schwangerschaft oder Fehlbildungen beim Kind. Eine von 100 Frauen kann erneut eine HM bekommen. Daher wird bei nachfolgenden Schwangerschaften frühzeitig eine Ultraschalluntersuchung empfohlen. Die Plazenta sollte histopathologisch untersucht werden.
Nach Entfernung einer HM sollten 6–12 Monate abgewartet werden, bevor erneut eine Schwangerschaft eintritt. Daher wird für diesen Zeitraum die Anwendung oraler Kontrazeptiva empfohlen, es können aber auch andere effektive Verhütungsmethoden verwendet werden.
Nach GTD sollte eine langfristige Nachsorge durchgeführt werden.
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