Ein hoher Konsum fruktosehaltiger Süßgetränke während der Schwangerschaft könnte die Hirnentwicklung von Kindern dauerhaft beeinträchtigen. Japanische Forschende führen diesen Zusammenhang auf epigenetische Veränderungen in neuronalen Stammzellen zurück (Kageyama et al., 2026).
Ernährungslage in der Schwangerschaft
Die DOHaD-Hypothese (Developmental Origins of Health and Disease) geht davon aus, dass vorgeburtliche Belastungen – etwa Erkrankungen oder Mangelernährung – lebenslange Auswirkungen auf die Gesundheit haben können. Einen ersten Hinweis darauf lieferte der britische Epidemiologe David Barker. Er stellte einen geografischen Zusammenhang zwischen der Sterblichkeit durch ischämische Herzkrankheiten in den Jahren 1968 bis 1978 und der Kindersterblichkeit in den Jahren 1921 bis 1925 fest (Barker,1986).
Ein weiteres Beispiel sind die Folgen der Hungersnot im Winter 1944/45 in den Niederlanden, die infolge der deutschen Besatzung entstand. Menschen, die während dieses sogenannten Hongerwinters geboren wurden, erkrankten im späteren Leben häufiger an Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (De Rooij et al., 2022).
Ein vergleichbarer Zusammenhang wurde auch bei Personen beschrieben, die während des Holodomors – einer Hungersnot in der Ukraine in den Jahren 1932 bis 1933 – geboren wurden. Sie entwickelten im späteren Leben etwa doppelt so häufig einen Typ-2-Diabetes (Lumey et al., 2024).
Einfluss auf die Intelligenz des Kindes
Heute scheint eher eine unausgewogene Ernährung während der Schwangerschaft die Gesundheit der Kinder zu beeinflussen. So ergab eine Auswertung der Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC), die rund 12.000 Kinder aus der englischen Grafschaft Avon begleitet, dass eine ungesunde Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft mit einem niedrigeren Intelligenzquotienten der Kinder assoziiert war (Freitas-Vilela et al., 2018).
Auch in der französischen EDEN-Kohorte zeigte sich ein Zusammenhang: Ein westlich geprägter Ernährungsstil der Schwangeren war mit einer erhöhten Häufigkeit von Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen bei den Kindern verbunden (Galera et al., 2018).
Ein Forschungsteam um Hiroya Yamada von der Fujita Health University in Toyoake untersuchte nun mögliche Mechanismen hinter dem DOHaD-Effekt im Tiermodell. Trächtige Ratten erhielten entweder Wasser oder eine 20-prozentige HFCS-Lösung. High Fructose Corn Syrup (HFCS), in Deutschland als Fruktose-Glukose-Sirup bezeichnet, wird häufig in Süßgetränken eingesetzt. Der Sirup lässt sich kostengünstig aus Mais herstellen, zudem besitzt Fruktose eine höhere Süßkraft als Glukose.
Die pränatale Exposition gegenüber HFCS verschlechterte bei den Nachkommen später die Gedächtnisleistung. Nach Einschätzung der Forschenden ist dies auf eine verminderte Neubildung von Nervenzellen in den für das Gedächtnis wichtigen Hirnregionen zurückzuführen.
Epigenetische Regulation der Genaktivität
Anschließend untersuchte das Team die neuronalen Stammzellen, aus denen sich die Nervenzellen des Gehirns entwickeln. Die intrauterine HFCS-Exposition verringerte in diesen Zellen die Bildung des Enzyms DNMT3A. Dieses Enzym ist für die De-novo-Methylierung der DNA verantwortlich und beeinflusst damit, welche Gene in einer Zelle aktiviert werden können.
Zu den betroffenen Genen zählt Spp1. Es kodiert für das Protein intrazelluläres Osteopontin (iOPN), das den Forschenden zufolge eine wichtige Rolle bei der Neubildung von Nervenzellen spielt. Eine künstlich herbeigeführte Überexpression von iOPN stellte die Funktion der Stammzellen wieder her und stützt damit einen möglichen Kausalzusammenhang.
Nach Einschätzung der Forschenden zeigen die Ergebnisse, dass eine unausgewogene Ernährung der Mutter langfristige Auswirkungen auf die Entwicklung und Funktion des Gehirns haben kann, wenn sie die epigenetische Regulation der Genaktivität in neuronalen Stammzellen verändert.
Ob vergleichbare Mechanismen auch beim Menschen wirken, ist bislang jedoch unklar. Die epidemiologische Evidenz für einen Zusammenhang zwischen HFCS und späteren Entwicklungsstörungen der Kinder ist derzeit noch begrenzt. Sowohl die ALSPAC- als auch die EDEN-Kohorte untersuchten lediglich den allgemeinen Einfluss der Ernährungsqualität und nicht die spezifische Rolle fruktosehaltiger Süßgetränke.
Quellen:
Barker, D. J. P. (1986). The fetal and infant origins of adult disease. The Lancet, 327(8489), 1077–1081. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(86)91340-1
De Rooij, S. R., Bleker, L. S., Painter, R. C., Ravelli, A. C., & Roseboom, T. J. (2022). Lessons learned from 25 years of research into long-term consequences of prenatal exposure to the Dutch famine 1944–45: The Dutch Famine Birth Cohort. International Journal of Environmental Health Research, 32(7), 1432–1446. https://doi.org/10.1080/09603123.2021.1888894
Freitas-Vilela, A. A., Pearson, R. M., Emmett, P., et al. (2018). Maternal dietary patterns during pregnancy and intelligence quotients in the offspring at 8 years of age: Findings from the ALSPAC cohort. Maternal & Child Nutrition, 14(1), e12431. https://doi.org/10.1111/mcn.12431
Galera, C., Heude, B., Forhan, A., Bernard, J.-Y., Peyre, H., Van der Waerden, J., Pryor, L., Bouvard, M.-P., Melchior, M., Lioret, S., de Lauzon-Guillain, B., & EDEN Mother–Child Cohort Study Group. (2018). Prenatal diet and children’s trajectories of hyperactivity–inattention and conduct problems from 3 to 8 years: The EDEN mother–child cohort. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 59(9), 1003–1011. https://doi.org/10.1111/jcpp.12898
Kageyama, I., Yamada, H., Yamazaki, M., Wakasugi, T., Kamiya, Y., Ohshiro, M., Ito, M., Tsuboi, Y., Watanabe, T., Mizuno, G., Ando, Y., Ishikawa, H., Suzuki, K., Ohashi, K., & Munetsuna, E. (2026). Neural stem cells as potential mediators of prenatal dietary stress through epigenetic mechanisms. Stem Cell Reports. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2026.102996 [cell.com], [medicaldialogues.in]
Lumey, L. H., et al. (2024). Fetal exposure to the Ukraine famine of 1932–1933 and adult type 2 diabetes mellitus. Science, 385(6709), 667–671. https://doi.org/10.1126/science.adn4614
Deutsches Ärzteblatt.de, 9.7.2026 ∙ DHZ
